אבקת גניסטאין 98%

גניסטאין, הידוע גם בשם 5,7,4-טריהידרוקסיאיזופלבון, גניסטאין, גניסטאין וכו', מופק בעיקר מפולי סויה, תלתן, שורש קודזו, סופורה ג'פוניקה, גניסטאין (גורס) ורכיבים פעילים המופקים מצמחי קטניות כמו שורש שעועית רחבה. גניסטאין, המרכיב העיקרי של איזופלבונים מסויה, בעל מבנה דומה לאסטרוגן, ולכן הוא נקרא "פיטואסטרוגנים". מכיוון שמחסור באסטרוגן הוא גורם חשוב לאוסטאופורוזיס אצל נשים לאחר גיל המעבר, גניסטאין הוא אחד ממוקדי המחקר הנוכחיים של תרופות בוטניות נגד אוסטאופורוזיס. "ההנחיות האחרונות" של הקרן הלאומית לאוסטאופורוזיס (NOF) ציינו כי גניסטאין מועיל מאוד לבריאות העצם של נשים לאחר גיל המעבר. זהו הרכיב הפעיל הצמחי היחיד שה-FDA מחשיב כבטוח, אך עדיין זקוק לנתונים קליניים נוספים נגד אוסטאופורוזיס.

מחקרים רבים הראו כי גניסטאין יכול להקל על דלקות, לשנות את פלורת המעי ולשפר את תפקוד מחסום האפיתל במספר מודלים של בעלי חיים של מחלות מעי. יתר על כן, ידוע כי לגניסטאין השפעות מועילות על מחלות הקשורות לגיל כגון מחלות ניווניות וכלי דם, אובדן עצם והזדקנות העור, אך תפקידו המדויק בהומאוסטזיס של המעי הזדקן טרם הובהר.

כ"פיטואסטרוגן", גניסטאין יכול לקדם את התפשטות, התמיינות ומינרליזציה של תפקודי יצירת העצם של אוסטאובלסטים, ויכול גם לעכב את תהליך ספיגת העצם של אוסטאוקלסטים. יש לו מגוון מנגנונים מולקולריים אנטי-אוסטאופורוזיס.

ההשפעה האנטי-אוסטאופורוזית של גניסטאין כוללת מנגנונים כגון קידום התפשטות, התמיינות ויצירת עצם של אוסטאובלסטים ועיכוב התפשטות, התמיינות וספיגת עצם של אוסטאוקלסטים. בנוסף, גניסטאין, כ"פיטואסטרוגן", נקשר לקולטני אסטרוגן (ER) בגוף ויוצר אפקט מווסת. זהו קולטן אסטרוגן סלקטיבי אידיאלי המווסת פעילות של תרכובות טבעיות.

גניסטאין יכול לעכב ספיגת עצם אוסטאוקלסטית דרך מסלול NF-κB. בנוסף, גניסטאין יכול לתווך מסלולי איתות של יוני סידן תוך תאיים ולעכב קינאזות חלבון וטירוזין קינאזות, ובכך לגרום לאפופטוזיס של אוסטאוקלסטים ובכך לעכב ספיגת עצם. ניתן להפחית את היווצרות האוסטאוקלסטים גם על ידי עיכוב הפעילות של DNA טופואיזומראז II.

כ"פיטואסטרוגן", לגניסטאין מבנה דומה לאסטרוגנים אנדוגניים (כגון 17β-אסטרדיול) ויש לו השפעות דמויות אסטרוגן. ישנם שני סוגים של קולטני אסטרוגן בגוף האדם, כלומר קולטן אסטרוגן ɑ (REɑ) וקולטן אסטרוגן β (REβ). בנוסף למערכת הרבייה, ER קיים על אוסטאובלסטים, אוסטאוקלסטים ותאי סטרומה של מח עצם. ביניהם, ERɑ מתבטא בעיקר באוסטאוציטים דיאפיזיים, ו-ERβ מתבטא בצורה נמוכה ביותר באוסטאוציטים דיאפיזיים; ERβ מתבטא באופן משמעותי באוסטאוציטים של עצם ספוגית, ומתבטא גם בגרעין ובציטופלזמה של אוסטאוקלסטים. הזיקה של גניסטאין ל-ERβ גדולה מזו ל-ERα, אך הקולטן העיקרי שלו להפעלת אפקט אנטי-אוסטאופורוזיס הוא ERα, ולכן ERα הוא תת-הסוג העיקרי של קולטן עבור גניסטאין להפעלת אפקט מגן על העצם. בנוסף, לפיטואסטרוגנים יש השפעה מווסתת דו-כיוונית כאשר הם משולבים עם ER בגוף, כלומר, הם מראים השפעות דמויות אסטרוגן או אנטי-אסטרוגניות (מקדמות בריכוזים נמוכים ומעכבות בריכוזים גבוהים) בנסיבות שונות. זוהי תרופה אידיאלית להחלפת אסטרוגן.

לגניסטאין תפקיד חשוב מאוד בהפחתת שכיחות מחלות לב וכלי דם. כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בדם גבוה ומתחמצן בקלות, מה שעלול לגרום לטרשת עורקים. גניסטאין יכול להפחית ביעילות את רמות הכולסטרול באמצעות השפעות נוגדות חמצון, לעכב את חמצון הכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) ולהפחית את ה-LDL בדם. לשמור על רמה נמוכה, לשפר את מצב החמצון החריג בגוף הנגרם על ידי רמות שומן גבוהות, ולהקל על הנזק החמצוני לגוף. גניסטאין יכול להגביר את פעילות קולטני ה-LDL ולהגביר את פעילות קולטני ה-LDL, ובכך לקדם את סילוק הכולסטרול. גניסטאין גם מעכב את התפשטות תאי השריר החלק, אנגיוגנזה והידבקות תאים, ובכך להפחית את שכיחות מחלות לב וכלי דם.